Projekt per år
Sammanfattning
Epiteliaalinen munasarjasyöpä jaetaan histologiansa ja molekulaarisen taustansa perusteella alaryhmiin, jotka eroavat myös kliiniseltä käyttäytymiseltään. Yleisimmän, huonosti erilaistuneen seroosin karsinooman syntymekanismit liittyvät DNA-vaurioita korjaavien homologisen rekombinaation (HR) geenien mutaatioihin. HR-puutoksesta syntyviä DNA-vaurioita voidaan hyödyntää seroosin karsinooman hoidossa käyttämällä polyadenosiinidifosfaattiriboosipolymeraasin (PARP) estäjiä yksinään tai yhdistettynä muihin kohdennettuihin hoitoihin. Mikäli endometrioidissa tai kirkassoluisessa alatyypissä on MMR (kahdentumisvirheiden korjaus, mismatch repair) -geenin mutaatio, ovat nämä syövät herkkiä immuunihoidolle. HR- ja MMR-puutoksista syntyviä DNA-vaurioita voidaan käyttää myös biomarkkereina tunnistamaan potilaita, jotka hyötyvät uusista, kohdennetuista hoidoista ja niiden yhdistelmistä.
Originalspråk | finska |
---|---|
Tidskrift | Duodecim |
Volym | 137 |
Nummer | 21 |
Sidor (från-till) | 2287-2295 |
Antal sidor | 9 |
ISSN | 0012-7183 |
Status | Publicerad - 2021 |
MoE-publikationstyp | A2 Granska artikel i en vetenskaplig tidskrift |
Bibliografisk information
Vertaisarvioitu.Vetenskapsgrenar
- 3123 Kvinno- och barnsjukdomar
Projekt
- 1 Slutfört
-
Discovery and therapeutic exploitation of immunological vulnerabilities in ovarian cancer
Färkkilä, A. (Projektledare), Kang, Z. (Deltagare), Niemiec, I. (Deltagare), Nagaraj, A. (Deltagare), Perez Villatoro, F. R. (Deltagare), Chernenko, A. (Deltagare) & Shah, S. (Deltagare)
01/01/2021 → 31/12/2023
Projekt: Helsingfors Universitetets treåriga forskningsprojekt