Nekroptoosi infektioissa ja tulehdussairauksissa - solut viimeisellä portilla

Ohjelmoitunutta solukuolemaa tarvitaan elinten kehittymisessä, kudosten homeostaasin ja uusiutumiskyvyn ylläpidossa sekä puolustussolujen toiminnan säätelyssä. Sen ainoana muotona pidettiin pitkään kaspaasientsyymien säätelemää, tulehdusta lietsomatonta apoptoosia. Nykyään tiedetään, ettei tulehdus- ja soluvauriosignaalien laukaisema nekroosikaan ole vain kontrolloimaton solutuho, vaan siitä on aktivoitumiskykyisiä geneettisesti ohjelmoituneita muotoja, joista tunnetuin on nekroptoosi eli tulehduksellisesti ohjelmoitunut nekroottinen solukuolema. Keskeiset solunsisäisessä nekroptoosisignaloinnissa toimivat proteiinit ovat RIP (receptor-interacting protein kinase) 1, RIP3 ja MLKL (mixed lineage kinase domain-like protein). Niiden aktivoituessa, esimerkiksi virus- (muun muassa koronavirus) tai bakteeri-infektion yhteydessä, nekroptoottisesta solusta vapautuu vaarasignaalimolekyylejä. Nekroptoosi aiheuttaa tulehdusreaktion, jolla voi kudostuhon ohella olla regeneratiivisia vaikutuksia. Nekroptoositutkimus on avannut uusia näkymiä immuunipuolustuksen keinoihin ja tulehduksellisten sairauksien patogeneesiin sekä mahdollisuuksiin vaikuttaa näihin.